از جمله بیماریهای مهم بالینی نوزادان نارس می توان به مواردی چون بیماری غشاء همیلتن خونریزی ریوی، خفگی، پنومونی (التهاب و احتقان ریه ها)، پنوموتوراکس (وجود هوا در حفره جنب)، آینه (قطع موقتی تنفس)، هیپربیلی روبینمی (افزایش بیلی روبین خون)، آنمی (کمخونی، کاهش گویچه های قرمز خون)، ادم (ورم، خیز)، هیپوکسی (کاهش اکسیژن در بافتها)، هیپوترمی (کم بودن غیر طبیعی حرارت بدن)، سپتی سمی (گند خونی، انتشار عامل عفونی در بدن بوسیله خون)، انتروکولیت نکروزان (بیماری که در آن مخاط یا زیر مخاط روده ای نکروزه می شود) و ناهنجاریهای مادرزادی اشاره نمود. علاوه براین نوزادان نارس، معمولاً دچار ناتوانی یا عدم هماهنگی در شیرخوردن، عدم افزایش وزن به مدت طولانی و اسیدوز متابولیک دیررس می باشند. از بین بیماریهای شایع در نزد نوزادان نارس، خفگی (آسفیکسی Asphyxia)، (دیسترس تنفسی) عمده در مرگ و میر این قبیل از نوزادان بشمار می روند.
خفگی در نوزادان نارس
اگر نوزاد نتواند در عرض یک دقیقه پس از تولد نقس بکشد، دچار خفگی نوزادی شده است. خفگی نوزادی را می توان در دو دسته خفیف و شدید تقسیم بندی نمود. چنانچه در بررسی معیار اپگار، این معیار در یک دقیقه پس از تولد بین ۵ تا ۸ باشد، حالت خفگی خفیف و هر گاه کمتر از ۵ باشد، دال برخفگی شدید است. در احیای نوزادان نارس در معرض خفگی، باز نگهداشتن مجاری تنفسی و استفاده از ماسک اکسیژن، غالباً با نتایج رضایتبخشی همراه میباشد. هرگاه نوزاد به درمان پاسخ ندهد، لازم است نسبت به لوله گذاری درون نایی و رساندن اکسیژن از این طریق اقدام گردد.
دیسترس تنفسی در نوزادان نارس
دیسترس تنفسی که زجر تنفسی نیز نامیده می شود، عمدتاً بدلیل عامل کاهنده کشش سطحی است که معمولاً در دیواره حبابچه های ششی وجود دارد. عامل کاهنده کشش سطحی با کاستن از فشار حبابچه های ششی باعث میشود که صرفنظر از اندازه حبابچه ها، همه آنها با فشار یکسان بطور یکنواخت باز شوند. بعلاوه این عامل، از روی هم افتادن و بسته شدن دیواره های حبابچه ها به هنگام بازدم پیشگیری می کند. کمبود عامل کاهنده کشش سطحی، منجر به آتلکتازی (رویهم خوابیدن نسبی ریه)، کاهش ظرفیت عملی باقیمانده، کاهش اکسیژن خون شریانی و دیسترس تنفسی میشود. اتلکتازی ناشی از کمبود سورفکتانت، موجب جلوگیری از تهویه حبابچه می شود و این در حالی است که خونرسانی حبابچه برقرار است. چنین وضعی منجر به کاهش اکسیژن خون میگردد. به تدریج اتلکتازی شدت مییابد، باز شدن ریه ها رفته رفته مشکل ترمی شود و قابلیت اتساع ریه کاهش مییابد. نوزاد از طریق افزایش فشار دم سعی میکند که بر کاهش قابلیت اتساع ریه غلبه کند و این امر منجر به تورفتگی دیواره قفسه سینه می شود. کاهش قابلیت اتساع ریه به همراه تورفتگی دیواره قفسه سینه موجب می شود که تبادل هوا بخوبی صورت نگیرد، فضای مرده فیزیولوژیک افزایش یابد، تهویه حبابچه ای کم شود و CO2 موجود در خون ازدیاد حاصل کند. اساس درمان این بیماران شامل اقداماتی از قبیل تنظیم دمای بدن، اکسیژن درمانی و تصحیح اسیدوز میباشد.
هیپربیلی روبینمی در نوزادان نارس
به گزارش مجله برفانک در مورد هیپربیلی روبینمی قسمت اعظم ساختمان گویچه های سرخ، از ماده رنگی و آهن دارای تشکیل شده که هموگلوبین نامیده می شود و وظیفه انتقال اکسیژن به یاخته ها را برعهده دارد. پس از متلاشی شدن گویچه های سرخ، هموگلوبین ابتدا به بیلی وردین و سپس به بیلی روبین تبدیل گردیده و پس از فعل و انفعالاتی از بدن دفع میگردد. عدم دفع مناسب بیلی روبین از بدن و تجمع بیش از حد آن در خون، باعث هیپربیلی روبینمی گردیده و عوارض بیماری منجمله زردی پوست بروز می نماید. چنانچه بیلی روبین در یاخته های مغزی رسوب نموده و باعث اختلال در سوخت و ساز فعالیت های نورونها گردد، میتواند به بروز بیماری کرنیکتروس (Kernicterus) منجر گردد که از علایم این بیماری می توان به خواب آلودگی، ضعیف بودن رفلکس مورو، اشکال در شیرخوردن، گریه های گوشخراش، خونریزی ریه، تب و حملات تشنجی اشاره نمود. نوزادان مبتلا معمولاً در دوران نوزادی تلف میشوند، لیکن در صورت زنده ماندن، ممکن است در آینده دچار کری عصبی، فلج مغزی و عقب ماندگی ذهنی گردیده و این عوارض تا آخر عمر در آنها باقی بماند.
منبع:https://www.barfanak.com